yes, therapy helps!
Vai tā ir taisnība, ka alkohols iznīcina neironus smadzenēs?

Vai tā ir taisnība, ka alkohols iznīcina neironus smadzenēs?

Marts 28, 2024

Viens no galvenajiem un jaunākajiem neiroloģijas mērķiem bija pētīt psihotropo vielu toksisko vai kaitīgo ietekmi smadzenēs. Izmantojot dažādus pētījumus, ir bijis iespējams uzzināt dažas no ķīmisko savienojumu, piemēram, etanola, lietošanas radītajām sekām.

No turienes pārliecība, ka alkohols nogalina neironus, ir kļuvis ļoti populārs . Cik lielā mērā tā ir taisnība? Apskatīsim to nākamajā tekstā.

  • Saistīts raksts: "Alkoholisms: tie ir atkarības no dzeršanas sekas"

Kā neironi mirst?

Lai sāktu, mēs īsumā atcerēsimies neironu dzīves cikls un ko mēs saprotam ar "neironu nāvi". Tāpat kā dažādās šūnu populācijās, kas veido mūsu ķermeni, nervu šūnas (neironi) darbojas ar proliferācijas mehānismu, kas ietver šūnu zudumu, atjaunošanos un diferenciāciju.


Šūnas nāve tiek definēta kā tās bioloģisko procesu apturēšana ar neatgriezeniskām morfoloģiskām, funkcionālām un bioķīmiskām izmaiņām, kas neļauj tai veikt savas svarīgās funkcijas (Sánchez, 2001). Šajā ziņā tiek uzskatīts, ka nervu nāve ir notikusi, kad nervu šūna zaudē spēju radīt atbilstošus intersticiālos savienojumus.

  • Iespējams, jūs interesē: "Cilvēka smadzeņu daļas (un funkcijas)"

Divi galvenie neironu nāves veidi

Nieru nāve ir tad, kad tās īpašības ir būtiski modificētas, traucē spēju darboties . Un pēdējais ne vienmēr atbilst šūnu skaita samazināšanās skartajās teritorijās. Tagad redzēsim divus galvenos neironu nāves veidus:


1. Apoptoze

Zināms arī kā ieprogrammēta neironu nāve. Tas ir adaptīvs, tas ir, tas kalpo, lai saglabātu tikai visbiežāk izmantoto un jo īpaši pirmajos attīstības gados .

2. Nekroze

Tas sastāv no neironu funkciju zaudēšanas ārējo faktoru ietekmes dēļ. Šajā procesā šūnas ne vienmēr tiek fagocitētas (tas ir, tie organismā pilnībā neattīstās, kas var izraisīt citas medicīniskas komplikācijas), bet tie tiek uzskatīti par mirušiem, jo ​​tie zaudē iespēju aktivizēt un veidot savienojumus savā starpā.

Sakot iepriekš minēto, mēs redzēsim, kas ir toksisks mehānisms, kas ražo alkohola patēriņu, un ja pēdējam ir spēja radīt apoptozes vai nekrozes procesu.

Biežas alkohola lietošanas toksisks mehānisms

Etanola (alkohola lietošana atpūtai) toksiskās ietekmes atšķiras atkarībā no konkrētā smadzeņu reģiona, kurā tās darbojas. Arī Tās atšķiras atkarībā no vecuma vai attīstības pakāpes, devas un iedarbības ilguma .


Kad runa ir par nobriedušām smadzenēm, hroniska vai intensīva etanola iedarbība var izraisīt dažādas gan centrālās nervu sistēmas, gan perifērās nervu sistēmas slimības, kā arī skeleta muskuļus (de la Monte un Krill, 2014).

Sekas ir tādas, ka ilgtermiņā pārmērīgs alkohola patēriņš būtiski maina izpildfunkcijas. Citiem vārdiem sakot, alkohols var izraisīt nervu sistēmas deģeneratīvo darbību, jo tas pakāpeniski pasliktina neironu funkciju, ieskaitot neironu izdzīvošanas spēju, šūnu migrāciju un glīva šūnu struktūru. Bez šī pēdējā nozīmē, ka neironi noteikti sadalās, jā tas var nozīmēt tās funkciju galīgu zudumu, kas nonāk neironu nāves definīcijā .

Tas ir tāpēc, ka, starp daudzām citām lietām, alkohola pārmērīgais patēriņš rada deficītu tiamīnam, kas ir B vitamīna komplekss, kas ir būtisks nervu signālu vadīšanā un enerģijas piegādē smadzenēm.

Tiamīna deficīts samazina olbaltumvielu līmeni talāmā un arī izmaina neirotransmitera līmeņus hipokampos un smadzeņu garozā. Tā rezultātā tas rada izmaiņas īpašajā atmiņā un palielina neatlaidīgo uzvedību. Tāpat dažas no ilgtermiņa sekām ietver plastiķes un neironu izdzīvošanas nepieciešamo funkciju zaudēšanu.

Ietekme uz alkoholu peri un pēcdzemdību periodā

Ir daudz zinātniskās literatūras, kas ziņo par vairākām sekām, ko izraisa bieža alkohola iedarbība gan perinatālā perioda vēlākajos posmos, gan pirmajos dzīves gados (periodā, kurā notiek cilvēka smadzenes).

Postnatālās attīstības agrīnajos posmos notiek sinaptogenezijas, sintēzes vai savienojumu veidošanās starp neironiem. Vairāki pētījumi ir vienisprātis, ka etanols (kuram ir glutamāta receptoru, kas ir galvenais nervu transmisijas stimulators smadzenēs, antagonistiskās īpašības) izraisa kaitīgu un plaši izplatītu apoptozes procesu . Tas ir tādēļ, ka šāda antagonista aktivitāte dod priekšroku eksitotoksiskai neirodeģenerācijai un neironu aktivitātes nomākumam.

Citiem vārdiem sakot, etanols novērš glutamāta pāreju, kas savukārt kavē sintēzes veidošanos, veicinot neprognozējamu neironu nāves procesu. Iepriekš minētie faktori ir atzīti par vienu no iespējamiem izskaidrojumiem smadzeņu masas un cilvēka augļa alkohola sindroma samazināšanai jaundzimušajiem.

Ir vērts pieminēt, ka cilvēka attīstības pirmajos gados raksturīgā neironu neauglība, ir īpaši jūtīgs pret dažādiem vides faktoriem kas var radīt kaitīgas izmaiņas sinaptiskos savienojumos. Starp šiem līdzekļiem ir etanols, bet tas nav vienīgais, un tas var būt arī no dažādiem starojuma avotiem, bieži vien ārpus grūtniecības vai bērna paša.

Nelabvēlīgs alkohola risks strādājošajam

Saskaņā ar Suzanne M. de la Monte un Jillian J. Krill (2014) smadzeņu deģenerācijas un atrofijas cēloņiem cilvēkiem ar alkoholismu tiek nepārtraukti diskutēts zinātniskajā vidē .

Savā pārskatā par cilvēka neiropātiju, kas saistīts ar alkoholu, kas publicēts žurnālā Acta Neuropathologica, mums ir teicis, ka galvenie audi, ka ilgstoša alkohola patēriņš ietekmē nobriest smadzenes, ir šādi: purkinje un granulās šūnas un baltās vielas šķiedras. Mēs īsi paskaidrosim, no kāda iepriekš minētā.

1. Baltās vielas samazināšanās

Visizteiktākā un izpētītā ļaundabīgā reakcija cilvēku smadzenēs, kas patērē pārmērīgu alkoholu, ir baltās vielas samazināšanās. Klīniskās izpausmes, kas izriet no šī diapazona no smalks vai nenosakāms pasliktināšanās, līdz kognitīvs nodilums ar būtiskiem trūkumiem izpildvaras funkcijās . Zinātniskie atklājumi liecina, ka pārmērīga alkohola patēriņa rezultātā iegūta koriālā atrofija ir saistīta ar galīgu sinapses zudumu vai būtisku kaitējumu viņu funkcijām.

  • Varbūt jūs interesē: "smadzeņu balta viela: struktūra un funkcijas"

2. Granulu šūnas un purkinje šūnas

Granulētas šūnas ir mazākā no smadzenēm. Tie atrodami dažādās smadzenītes daļās, kas robežojas ar purkinje šūnām, kas ir neironu tips, kas pazīstams kā GABAergic. Pēdējie ir daži no lielākajiem neironiem, kas līdz šim atrodas.

Cita starpā tās ir atbildīgas par sensorisko un mehānisko funkciju regulēšanu. Regulārais alkohola patēriņš, kas ilgst no 20 līdz 30 gadiem, samazina Purkinje šūnu skaitu par 15%, savukārt lielais patēriņš tajā pašā gadā sastāda 33,4% (de la Monte un Krill, 2014). Šo šūnu deģenerācija Vermisā (telpa, kas sadala abas smadzeņu puslodes) korelē ar ataksijas veidošanos; savukārt tās zudums sānu malās ir saistīts ar kognitīvām pārmaiņām.

Kopsavilkumā

Kopumā mēs varam teikt, ka alkohols tas var radīt gan pagaidu, gan pastāvīgu pasliktināšanos nervu šūnu aktivitātē, būtiskas modifikācijas šo šūnu struktūrā un to spēja veidot saziņu.

Lielā mērā traucējumu smagums ir atkarīgs no alkohola iedarbības ilguma, kā arī no cilvēka vecuma un smadzeņu apgabala, kur radies kaitējums.

Ja bojājums ir pastāvīgs, tas ir neironu nāve, bet tas ir tikai izpētīts, ja kuru etanola patēriņš ir ne tikai atpūtas, bet arī pārmērīgs un ilgstošs. Tāpat tika pētīts ieprogrammēts neironu aktivitātes zudums alkohola iedarbības dēļ perinatālajā periodā un organismos ar dažiem dzīves gadiem.

Pārmērīgs un ilgstošs patēriņš pieauguša cilvēka vecumā ir ekskrēcijas izraisīta neironāla nekroze; tā kā iedarbības laikā peri un postnatālās attīstības laikā tā nav adaptīva apoptoze. Šajā ziņā vairāk nekā daudzus gadus patērētā alkohola daudzums, kā arī ļoti agrs kontakts ar šo vielu, kā rezultātā var izraisīt neironu nāvi, kā arī citas veselībai kaitīgas sekas.

Bibliogrāfiskās atsauces:

  • De La Monte, S. & Kril, J. (2014). Ar cilvēku ar alkoholu saistītā neiropātija. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
  • Creeley, C. & Olney, J. (2013). Narkotiku izraisīts apoptoze: mehānisms, kā rezultātā alkohols un daudzi citi medikamenti var traucēt smadzeņu attīstību. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
  • Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanols uzlabo neurosteroidogenezē hipokampa piramīdos neironos, veicot paradoksālu NMDA receptoru aktivāciju. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
  • Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptoze alkohola un bezalkoholiskajos steatohepatīta gadījumos. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
  • Viņš, J., Niksons, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Hroniska alkohola iedarbība mazina jaundzimušo neironu hipokampa neiroģenēzi un dendrītisko augšanu. Eiropas Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
  • Olney, J. (2002). Jaunas izpratnes un jauni attīstības attīstības neirotoksikoloģijas jautājumi. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
  • Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Alkohola izraisīta kaitīga nervu sistēmas attīstība. Alkohola izpēte un veselība. 25 (3): 175-184.
  • Sánchez, V. (2001). Ne-nekrotiskās šūnu nāves regulējošie mehānismi. Kubas Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.

Restoration - The Worst VIC-20 I've ever seen - Part 1 (Marts 2024).


Saistītie Raksti