Neirālā nāve: kāda ir tā un kāpēc tā tiek ražota?
Visiem mūsu ķermeņa neironiem ir dzīves cikls. Tie ir veidoti, viņi dzīvo, viņi pilda savas funkcijas, un beidzot viņi mirst, un viņi tiek aizstāti. Faktiski tas ir tas, kas pastāvīgi notiek dažādās sistēmas organismā.
Tomēr nervu sistēma ir īpašs gadījums, kad pieaugušā vecumā diez vai radīs jaunus neironus. Un tie, kas mums jau ir, nedzīvos mūžīgi: pamazām un dažādu iemeslu dēļ tie izzudīs un mirs. Tieši tāpēc šajā rakstā mēs runājam par neironu nāvi un diviem galvenajiem procesiem, lai tā notiktu .
Kas ir neironu nāve?
Kā norāda nosaukums, neironu nāves jēdziens norāda uz nervu šūnu, kas pazīstami kā neironi, nāvi. Tas pieļauj lielu dziļuma ietekmi, piemēram, faktu, ka šūna vairs nespēs pildīt savas informācijas pārraides funkcijas (līdz ar to samazinot smadzeņu efektivitāti vai pat funkciju zaudēšanu atkarībā no daudzuma, platības un mirušo šūnu funkcijas).
Tomēr tas neaprobežojas ar to, un tas, ka neirona nāve var ietekmēt blakus esošās šūnas: tā pieļauj dažu palieku pastāvēšanu, lai gan sistēmas tos parasti var izskaust, tie var arī sasniegt palikt tajā un traucēt normālu smadzeņu darbību.
Process, pēc kura nomirgo neirons, var ievērojami atšķirties atkarībā no tā cēloņiem , kā arī minētā nāves rezultātus. Kopumā tiek uzskatīts, ka ir divi galvenie nāves nāves veidi: tas dabiski radies no šūnas vai apoptozes, kā arī no traumas vai nekrozes.
Neironu ieprogrammētā nāve: apoptoze
Kopumā mēs parasti domājam, ka neironu nāve ir kaut kas negatīvs, jo īpaši ņemot vērā, ka vienreiz pieaugušā vecumā praktiski nav izveidoti jauni neironi (lai gan ir atklāti daži rajoni, kuros ir neiroģenēze). Bet neironu nāve ne vienmēr ir negatīva, un patiesībā visā mūsu attīstībā ir pat konkrēti momenti, kad tā ir ieprogrammēta. Mēs runājam par apoptozi.
Apoptoze pati par sevi ir ieprogrammēta ķermeņa šūnu nāve , kas ļauj tam attīstīties, atbrīvojoties no nevajadzīgā materiāla. Tā ir šūnu nāve, kas ir labvēlīga (parasti) ķermenim un kalpo, lai attīstītu vai cīnītos pret iespējamiem bojājumiem un slimībām (noņemtas slimības vai kaitīgās šūnas). Šis process ir raksturīgs ar nepieciešamību ražot enerģiju, to nevar veikt, ja nav ATP (adenozīna trifosfāts, viela, no kuras šūnas iegūst enerģiju).
Smadzeņu līmenī tas notiek īpaši neironu vai sinaptiskā atzarošanas laikā, kad liels procents no neironiem, kas radušies mūsu pirmajos gados, mirst, lai ļautu efektīvāk organizēt sistēmu. Die neironus, kas nenodrošina pietiekami spēcīgu sinapses, jo tos regulāri neizmanto un tie, kas tiek izmantoti biežāk, paliek. Tas ļauj sasniegt mūsu nobriešanu un palielināt efektivitāti garīgo resursu un pieejamās enerģijas izmantošanā. Vēl viens apoptozes gadījums notiek arī novecošanas laikā, lai gan šajā gadījumā sekas rada pakāpeniskus fakultātes zaudējumus.
Neironālā apoptozes procesā šūna pati rada bioķīmiskus signālus (vai nu ar pozitīvu indukciju, kurā membrānas receptori saistās ar noteiktām vielām, vai arī ar negatīvu vai mitohondriju inducāciju, kurā zaudēta spēja atslābt noteiktas vielas. tie varētu radīt apoptotisko enzīmu aktivitāti), kas izraisa to kondensāciju un citādas izmaiņas, šūnu membrānu, šūnas kodolu, lai sabruktu un fragmentētu DNS. Visbeidzot, mikroglialas šūnas nonāk fagocitizēšanā un iznīcina mirušo neironu paliekas, tādējādi neradot traucējumus smadzeņu normālai darbībai.
Īpašu apoptozes veidu sauc par anoikiem , kurā šūna zaudē kontaktu ar ārpusšūnu matricas materiālu, kas galu galā izraisa tā nāvi, nespējot sazināties.
Nekroze: nāve, ko izraisījis ievainojums
Bet neironu nāve nenotiek tikai iepriekš programmētā veidā, lai uzlabotu sistēmas efektivitāti. Viņi var arī mirt ārējo iemeslu, piemēram, ievainojumu, infekciju vai saindēšanās dēļ . Šis šūnu nāves veids ir tas, kas pazīstams kā nekroze.
Neironu nekroze ir tā nāves nāve, ko izraisa ārējo faktoru ietekme, parasti kaitīga daba. Šī neironu nāve galvenokārt ir kaitīga tēmai. Tas neprasa enerģijas izmantošanu, kas ir pasīvā neironu nāve. Neirons ir nesabalansēts ar bojājumiem un zaudē kontroli pār tās osmozi, laužot šūnu membrānu un atbrīvojot tā saturu.Parasti šīs atliekas rada iekaisuma reakciju, kas var radīt dažādus simptomus. Gluži pretēji, tas notiek apoptozes gadījumā, iespējams, ka mikrogļija nepakļaujas pareizai mirušo šūnu fagocīcijai, atlikušās atliekas, kas var radīt traucējumus normatīvajā darbībā. Un, lai gan tie laika gaitā tiek fagocīti, pat ja tie tiek izvadīti, tie parasti atstāj šķiedru audu rētu, kas traucē neironu kontūru.
Ir svarīgi paturēt prātā, ka nekroze var parādīties arī tad, ja apoptozes procesā rodas ATP zudums. Tā kā sistēmai ir vajadzīga enerģija apoptozes iegūšanai, ja tā paliek bez neironu nāves, tā nevar notikt iepriekš programmētā veidā, lai gan attiecīgais neirons nomirst, process nevar tikt pabeigts, kas izraisīs attiecīgo nāvi nekrotiskā .
Neironu nekroze var rasties vairāku iemeslu dēļ. Pirms tādiem procesiem kā hipoksija vai anoksija, tā parādās bieži , cerebrovaskulāri nelaimes gadījumi, traumatiskas smadzeņu traumas vai infekcijas. Ir labi zināms arī par neitrālu nāvi ar eksikotoksicitāti, kurā neironi mirst pārmērīgas glutamāta (galvenās smadzeņu darbības ierosinātāja) ietekmē, kā tas notiek pirms dažu zāļu pārdozēšanas vai zāļu intoksikācijas.
Neironu nāves ietekme uz demenci un neiroloģiskiem traucējumiem
Mēs varam novērot neironu nāvi daudzās situācijās, ne visas no tām ir klīniskais. Tomēr ir vērts izcelt nesen atklātu fenomenu attiecībās starp demenci un neironu nāvi.
Kad mēs vecuma mūsu neironiem darīt to ar mums, mirst visā mūsu dzīvē. Mikroglia ir atbildīga par nāves neironu palieku nervu sistēmas un fagocitozes aizsardzību (caur apoptotiskiem procesiem) tā, ka, lai gan spējas ir pazudušas, parasti smadzenes normālā novecošanas robežās saglabājas veselīgas.
Tomēr nesenie pētījumi, šķiet, liecina, ka cilvēkiem ar demenci, piemēram, Alcheimera slimību vai ar epilepsiju, mikrogļija nedarbojas ar fagocitozes mirušajām šūnām, atstājot paliekas, kas rada apkārtējo audu iekaisumu. Tas nozīmē, ka pat tad, ja tiek zaudēta smadzeņu masa, vēl joprojām ir rētas un rētaudi, kas, uzkrāšanās laikā, arvien biežāk kaitē pārējo smadzeņu sniegumam, tādējādi veicinot neironu lielāku nāvi.
Lai gan šie ir nesenie eksperimenti, kas ir jākopē, lai iegūtu vairāk datu un viltu rezultātus, šie dati var mums labāk izprast procesu, ar kuru nervu sistēma pasliktinās, lai mēs varētu izstrādāt labākas stratēģijas un ārstēšanas metodes, lai mazinātu neironu iznīcināšanu. un, iespējams, ilgtermiņā apturēt slimības, kas joprojām ir neārstējamas.
Bibliogrāfiskās atsauces:
- Consentino, C. (1997). Apoptoze un nervu sistēma. Medicīnas fakultātes lekcijas, 58 (2). San Marcos nacionālā universitāte.
- Becerra, L.V .; Pepper, H.J. (2009). Neironu apoptoze: signālu un šūnu tipu daudzveidība. Medicīna Kolumbija 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. Veselības skola. Kolumbija
- Abiega, O. et al. (2016). Neironu hiperaktivitāte traucē ATP mikrogradientu, mazina mikrogliālu motilitāti un samazina fagocitārās receptora izpausmes, kas izraisa apoptozi / mikroglialu fagocitozi, atvienojot. PLoS bioloģija.
