Mazi gulētieši izraisa smadzeņu iznīcināšanu

Daudzi cilvēki domā, ka mazam miega nav nekādu nozīmīgu seku, izņemot to, ka tas rada noguruma sajūtu, kas dažiem cilvēkiem var būt diezgan noderīga. Tomēr miega trūkums izraisa smadzeņu darbības traucējumus kas ne vienmēr ir viegli atklāt, bet kas ir saistītas ar nopietnām ilgtermiņa problēmām.

Nesenais pētījums, kas tika veikts Marche Politehniskajā universitātē Itālijā, sniedz būtisku informāciju par šo faktu. Pēc autoru domām, gulēt maz var izveidot vielu glia "ēd" veselus neironu savienojumus (tā saucamās "sinapses"), kas ietekmē neironu savienojamību un palielina neiroloģisko traucējumu, piemēram, demences, attīstības risku. Glia sastāv no nervu sistēmas šūnas, ko sauc par glīva šūnām, kas parasti nodrošina to, ka viss darbojas kā vajadzētu, bet, šķiet, ka dažas pārmaiņas maina savu uzvedību.

• Saistīts raksts: "10 labas miega higiēnas pamatprincipi"

Glīva šūnas: astrocytes and microglia

Lai saprastu šī pētījuma atklājumus, ir nepieciešams, lai būtu skaidras gliaču šūnu funkcijas nervu sistēmā. Pētījumā īpaša uzmanība pievērsta divu no tām lomai: astrocytes and microglia.

Glials šūnas vai neurogija Viņi ir specializējušies, sniedzot atbalstu neironiem , kas ir ļoti efektīvi neironu pārnēsāšanā, bet ir ļoti ierobežoti citās sajūtās. Dažādi glia veidi dod neironiem stabilu struktūru, paātrina sinapses savienojumus un saglabā nervu sistēmas ārpusšūnu vides līdzsvaru.

Astrocīti ir glia veids, kas atrodas centrālajā nervu sistēmā, proti, smadzenēs un mugurkaula smadzenēs. Papildus tam, ka tā ir daļa no asins-smadzeņu barjeras, kas baro un aizsargā neironus, Astroglija novērš nevajadzīgas sinapses lai veicinātu bojāto audu reģenerāciju.

Mikroglia šūnas vai mikroglia atrodas arī centrālajā nervu sistēmā. Tās tiek uzskatītas par imūnsistēmas sastāvdaļu, jo tās spēj fagocitozi ("ēst") atkritumus un bojātās šūnas, kas ir ļoti svarīgi, lai pasargātu organismu no patogēniem, infekcijām un citiem draudiem.

Bellesi un līdzstrādnieku pētījums

Marche Politehniskās universitātes pētnieku grupa, kuru vada Michele Bellesi, pētīja miega trūkuma ietekmi pelēm salīdzinot triju eksperimentālo objektu grupu smadzenes, izmantojot mērīšanas metodes un trīsdimensiju reprezentāciju.

Vienas no grupām grauzēji varēja brīvi gulēt. Tie, kuri otrajā brīdī bija nomodā, bija nomodā 8 stundas, kad viņiem vajadzēja gulēt, bet trešajā - 5 dienas. Šīs pēdējās grupas mērķis bija simulēt hroniskā miega trūkumu.

Pētījums koncentrējās uz analīzi atšķirības glīva šūnu aktivitātē atkarībā no miega trūkuma pakāpes, it īpaši no astrocitām un mikroglijām, kuru Bellesi komanda un citas pētījumu grupas iepriekš bija saistītas ar smadzeņu deģenerāciju.

Pētnieki atklāja, ka fagocitozes intensitāte palielinājās līdz miega deficīta intensitātei . Tādējādi, lai gan astrocītus aktīvi darbojās 6% pelēm, kuras varēja gulēt, sinapses bija 7% pelēm ar nelielu trūkumu un 13,5% pacientu trūkuma grupā hronisks miegs

No otras puses, Bellesi un viņa līdzstrādnieki arī identificēja mikroglijas aktivitātes pieaugumu. Tas var būt vēl svarīgāks par astrocytes veikto fagocitozi, jo mikrogļijas funkciju pārsniegums Tas ir saistīts ar neirodeģeneratīvo slimību attīstību , kā mēs paskaidrosim vēlāk.

• Varbūt jūs interesē: "Cīņa bezmiegs: 10 risinājumi, lai labāk gulētu"

Šīs izmeklēšanas priekšvēsture

Iepriekš Bellesi komanda konstatēja, ka miega trūkuma apstākļos intensīvāk tiek izteikti gēni, kas izraisa astrocitus, lai uzsāktu fagocitozes procesu. Tomēr līdz šim viņi to nav varējuši pierādīt tieša saikne starp šī glīva šūnu darbību un miega trūkumu .

Tika publicēti arī pētījumi gan ar grauzējiem, gan ar cilvēkiem, kas liecināja par cēloņsakarību starp miega traucējumiem un nervu sistēmas iekaisuma palielināšanos. Bellesi grupas pētījums sniedz svarīgu informāciju, ka šis iekaisums ir saistīts ar mikrogļijas aktivitātes palielināšanos.

Šāda veida glia ir saņēmusi daudz uzmanības no zinātniskās kopienas, jo loma hroniska iekaisuma dažādās neirodeģeneratīvās slimības, jo īpaši Alcheimera un Parkinsona. Mikroglijas funkcijas tie kļūst destruktīvi, nevis reģeneratīvi ja smadzeņu bojājuma daudzums ir pārmērīgs.

Rezultātu sekas

Sintētiski šī pētījuma rezultāti liecina, ka dažu gliaču šūnu aktivitāte pastiprinās miega trūkuma apstākļos. Šie dati savukārt savienojas ar zināmo faktu, ka, ja astrocytes vai microglia darbojas pārāk var izraisīt ilgstošu smadzeņu bojājumu .

Astrocītu gadījumā Bellesi komanda atklāja, ka maz miegs var izraisīt veselīgu sinapses fagocitozi, kā arī neatbilstošus savienojumus un atkritumu produktus. Tas noved pie neironu transmisijas pasliktināšanās, kas kļūtu vēl izteiktāks, jo vairāk saglabājas miega deficīts.

Pārmērīga mikrogļijas aktivitāte ir saistīta ar neirodeģeneratīvajām slimībām, piemēram, Alcheimera demenci. Šķiet, tas ir saistīts ar faktu, ka šī glīva šūnas izraisītās iekaisuma reakcijas ir predisponētas liela kaitējuma attīstībai, ja tās uzturas pārāk ilgi.

• Iespējams, jūs interesē: "Cilvēka smadzeņu daļas (un funkcijas)"

Bibliogrāfiskās atsauces:

• Bellesi, M .; no Vivo, L .; Chini, M .; Gilli, F.; Tononi, G. & Cirelli, C. (2017). Miega zudums veicina astrocytic fagocytosis un microglial aktivāciju galvas smadzeņu garozā peles. Journal of Neuroscience, 37 (21): 5263-73.