Glia loma neiroloģiskajā slimībā
Tā kā ticība, ka glīva šūnas pastāv tikai, lai sniegtu strukturālu atbalstu neironiem , vairāk un vairāk tiek atklāts ar lielāku biežumu, ka šie mikroskopiskie elementi ir ļoti iesaistīti pareizā nervu sistēmas darbībā. Starp ierastajām Glia veiktajām funkcijām mēs atrodam aizsardzību pret bojājumiem un iebrucējiem, neironu uzturu vai elektriskā impulsa uzlabošanos, kas nozīmē, ka tie ir daudz vairāk nekā vienkāršs atbalsts šādu neironu izveidē un kā domāja agrāk.
No pieaugošā Glia pētījuma mēs arī skatāmies, kā šīs šūnas (kas pārstāv lielāko daļu smadzeņu sastāvdaļu) ir iesaistītas neiroloģiskās slimības un traucējumos , kaut ko līdz šim izdarīja tikai dažādu neironu tipu izmeklēšanā.
Ir svarīgi saprast, cik lielā mērā neiroglia iejaucas šajos procesos, jo tas var būt viens no ceļiem, kā atrasties ārstēšanā nākotnē.
Ātrā pārskats: kas ir glia?
Centrālajā nervu sistēmā (CNS) atrodam trīs galvenās gliemeņu šūnu klases : oligodendrocytes, kas atbild par mielīna apvalka novietošanu uz neironiem; mikrogļija, kuras funkcija ir smadzeņu aizsardzība; un astrocytes, kas piedāvā daudz funkcijas, lai palīdzētu neironiem.
Atšķirībā no SNC Perifēro nervu sistēmā (SNP) ir konstatēts tikai viens galvenais neirogļijas veids, Š šūnas wann , kas ir iedalīti trīs grupās. Galvenokārt viņi ir atbildīgi par mielīna slāņa ģenerēšanu neironu aksonos.
- Lai uzzinātu vairāk par šo tēmu, varat iepazīties ar šo rakstu: "Gali šūnas: daudz vairāk nekā neironu līme"
Slimības un traucējumi, kas saistīti ar gliju
Pašlaik ir arvien vairāk pierādījumu tam, ka neurogālija ir nozīmīga slimībām, kas ietekmē CNS gan par labu, gan par sliktu. Šeit es iesniedzu nelielu sarakstu ar tiem, kas attiecas uz dažādu slimību veidiem, kur es komentēju jēlīšu šūnu ietekmi (kas šobrīd ir zināms). Iespējams, ka nākotnē tiks atklāta daudz detaļu.
1. Laika un ilgstoša paralīze
Paralīze tiek nodarīta, ja savienojums starp neironu, kam seko neironi, tiek zaudēts , jo jūsu "sakaru ceļš" ir bojāts. Principā glia var atbrīvot vielas, kas pazīstamas kā neurotrophs, kas veicina neironu augšanu. Tāpat kā SNP, tas ļauj mobilizēties laika gaitā. Bet tas nav gadījums CNS, kas cieš no pastāvīgas paralīzes.
Lai pierādītu, ka glia tiek iesaistīta neatgriezeniskajā ārstēšanā, jo vienīgā lieta, kas šo neiroloģisko pārmaiņu atšķiras SNP vai CNS gadījumā, Albert J. Aguayo, 1980. gados veica eksperimentu žurkas ar bojātu muguras smadzenēm (ti, ar paralīzi) viņi saņēma sēklinieku nervu audu uz skarto zonu. Rezultāts ir tāds, ka divu mēnešu laikā žurkas atgriezās, lai kustētos ar kopējo dabiskumu.
Turpmākajos pētījumos tika konstatēts, ka ir virkne faktoru, kas neļauj kopējo savienojuma atgūšanu. Viens no tiem ir pašu mielīns, ko tie ražo oligodendrocytes, kas, veidojot apvalku, novērš neirona augšanu . Šī procesa mērķis pašlaik nav zināms. Vēl viens faktors ir mikrogļija izraisītais lieko bojājumu apjoms, jo vielas, kas atbrīvotas, lai aizsargātu sistēmu, arī ir neironu radīti kaitējumi.
2. Kreizfelda-Jakoba slimība
Šo neirodeģeneratīvo slimību izraisa prionu infekcija, kas ir patoloģisks proteīns, kas ir ieguvis autonomiju. Vēl viens vārds, kas saņem, ir tas, ka ir sūkļveida encefalopātija, jo skarto cilvēku smadzenes sasniedz pilnu caurumu , kas dod sūkšanas sajūtu. Viens no tā variantiem deviņdesmitajos gados izraisīja veselības trauksmi, kas pazīstams kā govju trakumsērga.
Ja perēna tiek ievadīta, prions spēj šķērsot selektīvās asinsrades barjeru un iesniegt smadzenēs. Centrālā CNS tā inficē neironus, kā arī astrocītus un mikroglijas, kopas un nogalina šūnas un veido aizvien vairāk prionu.
Es neesmu aizmirsis oligodendrokātus, un tas šķiet Šis glia veids izturas pret prionu infekciju, bet neiztur oksidatīvos bojājumus kas parādās kā daļa no cīņas, ko microglia veic, mēģinot aizstāvēt neironus. 2005. gadā tika ziņots, ka normālā stāvoklī esošā olbaltumviela, kas rada prionu, ir atrodama CNS mielīnā, lai gan tā funkcija nav zināma.
3. Amyotrophic lateral sclerosis (ALS)
ALS ir deģeneratīva slimība, kas ietekmē mehānisko neironu , ka pamazām viņi zaudē funkcionalitāti, izraisot mobilitātes zudumu, līdz tie sasniedz paralīzi.
Cēlonis ir mutācija gēnā, kas kodē fermentu Superoxide Dismutase 1 (SOD1), kuram ir būtiska funkcija šūnu izdzīvošanai, proti, brīvo radikāļu izvadīšana no skābekļa. Radikāļu bīstamība ir tā, ka tie nesabalansē uzliesmojumu citoplazmā, kas galu galā noved pie šūnu darbības traucējumiem un nāves.
Eksperimentā ar pelēm ar mutated SOD1 gēna variantu tika novērots, kā viņi attīstās ALS slimība. Ja mehānisko neironu mutācija tika novērsta, peles palika veselas. Pārsteigums parādījās kontroles grupā, kur mutacija parādījās tikai motora neironiem. Teorija norāda, ka šajās pelēs motoneuroni mirs un radīs slimību. Bet tas nenotika, un katram pārsteigumam peles bija acīmredzami veselīgas. Secinājums ir tāds šūnām pie motoru neironiem (glia) bija kāds mehānisms, kas saistīts ar SOD1 kas novērš neirodeģenerāciju.
Jo īpaši neironu dzīvības glābēji bija astrocytes. Ja veselie motoneuroni, kas audzēti aplikumā, bija saistīti ar astrocītiem, kuriem trūkst SOD1, tie mirst. Secinājums ir tāds, ka mutated astrocytes atbrīvo kādu toksisku vielu motora neironiem, izskaidrojot, kāpēc tikai šīs neironu veidiem mirst slimības attīstībā. Protams, toksiskais aģents joprojām ir noslēpums un izmeklēšanas objekts.
4. Hroniskas sāpes
Hroniskas sāpes ir traucējumi, kas pastāvīgi sāpju šūnas tiek turētas aktīvi, bez bojājumiem, kas izraisa to stimulāciju . Hroniskas sāpes attīstās, kad pēc traumas vai slimības ir mainījusies CNS sāpju sistēma.
Kolorado Universitātes sāpju pētniece Linda Vatkins ir aizdomas, ka mikroglia var būt saistīta ar hroniskām sāpēm, jo tā spēj atbrīvot citokīnus - vielu, kas izdalās iekaisuma reakcijā un aktivizē sāpes.
Lai pārbaudītu, vai viņam ir taisnība, viņš veica pārbaudi ar žurkām ar hroniskām sāpēm, ko izraisīja mugurkaula bojājumi. Tās ievadīja minociklīnu, kas mērķē uz mikroglijām, novērš tās aktivāciju un tādējādi neatsāk citokīnus. Rezultāts bija tūlītējs, un žurkām vairs nebija sāpju .
Tā pati pētījumu grupa atrada mehānismu, ar kuru microglia atpazīst, kad ir bojāta teritorija. Bojātie neironi atbrīvo vielu, kas pazīstama kā fractalkine, ka mikroglia atpazīst un aizsargā sekretēnu citokīnus . Hronisku sāpju problēma ir tāda, ka kaut kāda iemesla dēļ mikrogolija neapstājas atbrīvot citokīnus, pastāvīgi stimulējot sāpju sajūtas veidošanos, neraugoties uz to, ka nav kaitējuma.
5. Alcheimera slimība
Alcheimera slimība ir šī slimība iznīcina neironus un to saziņu, radot atmiņas zudumu . Šīs slimības zīme smadzeņu anatomijā ir Senielu plāksniņu izskats dažādos smadzeņu reģionos. Šīs plāksnes ir proteīna, ko sauc par beta-amiloidīdu, kas ir toksisks neironiem.
Kas rada šo toksisko uzkrāšanos, ir astrocytes. Šāda veida glia ir spēja ģenerēt beta-amiloido peptīdu, jo tā var apstrādāt tā prekursoru - amiloido prekursora proteīnu (APP). Šī notikuma iemesls vēl nav skaidrs.
Vēl viena zīme ir tā, ka ap plāksnēm tiek novērots daudz mikrogliju, kas mēģina aizstāvēt audus lai cīnītos pret beta-amiloidāta uzkrāšanos un atbrīvotu toksiskas vielas (piemēram, citokīnus, ķekumikonus vai reaktīvo skābekli), kas palīdzētu veicināt neironu nāvi, jo tas ir toksisks tiem. Turklāt tie neietekmē senlaicīgo plāksni.
