Kas ir preBötzinger Complex? Anatomija un funkcijas
Parasti atpūtas stāvoklī pieaugušais cilvēks elpo ar ātrumu no divpadsmit līdz astoņpadsmit elpu minūtē. Elpošana ir būtiska mūsu izdzīvošanai, process, kuru mēs īstenojam daļēji apzinīgi un pastāvīgi visā mūsu dzīvē.
Bet kas par mums ir atbildīgs? Kāda mūsu ķermeņa daļa liek mums veikt šo pamatfunkciju? Atbilde ir atrodama medulla pagarinātajā, it īpaši preBötzinger kompleksā .
PreBötzinger komplekss: apraksts un pamatvieta
PreBötzinger komplekss ir neironu komplekts vai tīkls, kas atrodas medullas garenvirzienā vai medullas puslokā , jo īpaši tās ventromedial daļā, kas veido daļu no smadzeņu stumbra. Šis neironu tīkls parādās abās puslodēs, kas ir divpusēja un simetriska struktūra. Tas ir saistīts ar muguras smadzenēm, un tas ir tāds, kā mēs esam teikuši fundamentālu elpošanas ritma ģenerēšanai un uzturēšanai.
Tā ir nesen lokalizēta struktūra, it īpaši 1991. gadā, un tā ir atradusi dažādus neironu veidus, kas ar mijiedarbības palīdzību ļauj elpošanas cikla ģenēzi un ritmi. Abas puslodes preBötzinger kompleksi, šķiet, darbojas daļēji neatkarīgi, lai gan tie sazinās, lai sinhronizētu.
Galvenās funkcijas
Lai gan šī struktūra joprojām nav tik zināma, viņam tiek piešķirtas vairākas svarīgas funkcijas .
1. Pamata elpošanas ritms
PreBötzinger komplekss ir būtisks elements, lai mūs dzīvotu, un tā ievainojums var izraisīt nāvi elpošanas nomākuma dēļ. Tās galvenā funkcija ir elpošanas ritma ģenerēšana un vadīšana .
2. Elpošanas atbilstība vides prasībām
Mijiedarbība ar citām smadzeņu daļām izraisa preBötzinger kompleksa darbību regulē elpošanas ātrumu atbilstoši vides prasībām . Piemēram, ja mēs spēlējam sporta veidu, mūsu elpošana tiks paātrināta.
3. Skābekļa līmeņa uzņemšana
Ir atklāts, ka šis komplekss un tā savienojumi spēj noteikt un darboties atkarībā no skābekļa līmeņa organismā. Piemēram, ja mēs nosmakam, bieži mūsu elpošanas ātrums ir paātrināts , jo organisms cenšas iegūt nepieciešamo skābekli, lai izdzīvotu.
Nezināms rīcības mehānisms
Veids, kādā šī struktūra darbojas, joprojām nav pilnīgi skaidrs, bet eksperimentējot ar grauzējiem, ir pierādīts, ka hormons neurokinīns-1 un neirotransmiteru darbība ir saistīta ar receptoru.
Ir novērota neironu "elektrokardiostimulatora" esamība (līdzīga tam, kas notiek ar sirdsdarbības frekvenci), daži no sprieguma atkarīgiem un citi no tā neatkarīgi. Tās precīzā darbība joprojām tiek apspriesta, lai gan tiek domāts, ka sprieguma apgādībā esošie cilvēki ir visvairāk saistīti ar elpošanas ātruma ģenerēšanu, ļaujot iedarbības potenciāla emisiju ar nātrija uzņemšanu.
Jebkurā gadījumā hipotēze ar lielāku empīrisko atbalstu ir tā, kas norāda, ka tā ir neironu kopuma darbība un to mijiedarbība, kas ļauj radīt ritmu , kas ir mijiedarbības rezultāts, nevis tikai viena veida neironu darbība.
Ir nepieciešams daudz pētījumu, lai uzzinātu šī reģiona precīzu darbību, kas ir padziļinātu pētījumu joma.
Iesaistītie neiromateriāli
Attiecībā uz neirotransmitētājiem, kam ir lielāka ietekme šajā jomā, tika uztverts, ka ir svarīgi, lai glutamaterģiska darbība pirms Bötzinger kompleksa darbotos, ļaujot elpot. Konkrēti, AMPA receptoru darbība ir vadošā loma, lai gan tajā ir arī daži NMDA receptoru līdzdalības procesi (neskatoties uz to, ka dažos pētījumos NMDA modifikācija neradīja reālas izmaiņas un, šķiet, neizraisīja neaizstājams) Tā inhibīcija var izraisīt elpošanas ātruma pārtraukšanu, bet agonistu lietošana izraisa tā palielināšanos .
Kad runa ir par elpošanas ātruma samazināšanu, neviromediitori, kas, šķiet, visvairāk darbojas, ir GABA un glicīns.
Papildus iepriekš minētajam, ir arī citi neirotransmiteri, kas ietekmē elpošanas pakāpi ar šīs struktūras starpniecību. Lai gan tie tieši nepiedalās elpošanas ritma rašanās procesā, viņi to modulē. Piemēri ir atrodami serotonīna, adenozīna trifosfāta vai ATP, vielas P, somatostatīna, noradrenalīna, opioīdu un acetilholīna. Tāpēc daudzas vielas un zāles izraisa elpošanas ātruma izmaiņas.
Viens no aspektiem, kas jāpatur prātā, ir tas, ka emocijām ir būtiska ietekme uz elpošanas ātrumu, pateicoties sekrēta neuromediatora ietekmei uz šo jomu. Piemēram, ja rodas nervozitāte vai trauksme, tiek novērots elpošanas ātruma palielināšanās, bet, saskaroties ar izmisumu un depresiju, tā ir tendence palēnināties.
Traumas ietekme šajā jomā
Kaut arī preBötzinger komplekss nav vienīgais elements, kas iesaistīts elpošanas ceļu kontrolē, pašlaik tas tiek uzskatīts par galveno elementu, kas atbildīgs par tā regulēšanu. Izmaiņas šajā zonā var izraisīt dažāda mēroga sekas, piemēram, elpošanas ceļu pastiprināšanos vai depresiju. Un tas var notikt no iedzimtiem ievainojumiem, traumām, kardiovaskulāriem nelaimes gadījumiem vai psihoaktīvu vielu ievadīšanas. Ārkārtējos gadījumos tas var novest pie pacienta nāves.
Pēc smadzeņu analīzē cilvēkiem ar demenci ar Lewy ķermeņiem vai atrofiju parasti novēro neironu, kas reaģē ar iepriekšminēto neurokinīnu-1, populācijas samazināšanos, kas var izskaidrot elpošanas traucējumu klātbūtni šajās slimībās.
Bibliogrāfiskās atsauces:
- Beltran-Parrazal, L .; Meza-Andrade, R.; García-García, F.; Toledo, R.; Manzo-J .; Morgado-Valle, C. (2012). Centrālie mehānismi elpošanas ritma radīšanai. Medicīnas žurnāls. Smadzeņu mehānismi. Verakrūzanas Universitāte, Meksika.
- García, L .; Rodríguez, O. and Rodríguez, O.B. (2011). Elpošanas regulēšana: tās kontroles sistēmas morfofunkcionāla organizācija. Medicīnas zinātņu universitāte. Santjago de Kuba.
- Muñoz-Ortiz, J .; Muñoz-Ortiz, E.; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. un Morgado-Valle, C. (2016). Pirms Bötzingera kompleksa: elpošanas ritma veidošanās un modulācija. Elsevier Spāņu neiroloģijas biedrība.
- Ramirez, J.M .; Doi, A.; García, A.J .; Elsen, F.P .; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). Cellular Building Blocks of breathing. Visaptveroša fizioloģija; 2 (4): 2683-2731
