Kāpēc depresija padara smadzenes mazāku?
Psihisko traucējumu klātbūtne rada lielas grūtības to cilvēku ikdienas dzīvē, kuri no tā cieš. Šizofrēnija, bipolaritāte, trauksme, depresija ... visi rada lielu ciešanas līmeni un izraisa pārmaiņas kognitīvā un uzvedības līmenī.
Tomēr dažas psihopatoloģijas sekas attiecas ne tikai uz šiem aspektiem, bet gan uz to rada lielas izmaiņas fizioloģiskā un smadzeņu līmenī . Depresijas gadījumā nesenie pētījumi liecina, ka šīs patoloģijas stāvoklis var būt saistīts ar dažu smadzeņu zonu saraušanos.
Šo pētījumu rezultāti iegūti, analizējot neviromedicīnas paņēmienus, kas tika piemēroti daudziem brīvprātīgajiem ar depresiju un bez tā. kā arī veicot ziedoto smadzeņu audu analīzi.
Cēlonis vai sekas?
Modifikācijas rodas smadzenēs daudzos psihiskos traucējumos. Šīs izmaiņas smadzeņu struktūrā un funkcionalitātē izskaidro traucējumu simptomus. Bet ir jāņem vērā viens būtisks apsvērums: fakts, ka pastāv saistība starp smadzeņu izmaiņām un garīgiem traucējumiem, nenorāda, kādā virzienā šādas attiecības notiek. Daudzos traucējumos pētījumi to parāda smadzeņu izmaiņas izraisa vai atvieglo traucējuma un tās simptomatoloģijas parādīšanos .
Depresijas gadījumā tomēr jaunākie pētījumi liecina, ka novērotie samazinājumi rodas pēc simptomu rašanās, kas ir efekts, kas izriet no simptomatoloģijas noturības.
Tas ir, depresiju cilvēku smadzenēs tiek novēroti daži struktūras pasākumi un modifikācijas, kas nav subjektos bez šī traucējuma. Šī iemesla dēļ veiktais pētījums nostiprina ideju par agrīnas iejaukšanās nozīmi, lai novērstu ne tikai simptomu noturību, bet arī smadzeņu struktūru degradāciju.
Smadzeņu izmaiņas, kas radušās depresijas laikā
Šie pētījumi liecina, ka galvenie izpausmes rodas hippocampus, kas ir ļoti svarīga smadzeņu struktūra, kad runa ir par noteiktu atmiņu saglabāšanu ilgtermiņa atmiņā. Depresija ir saistīta ar šīs smadzeņu daļas neironu blīvuma samazināšanos , kas izraisa trūkumus atmiņā, uzmanību un informācijas saglabāšanos (ko var novērot arī depresijas procesā). Saskaņā ar pētījumiem šī hipokampu atrofija pieaug, jo depresijas epizodes tiek atkārtoti un ilgstoši.
No otras puses, līdz šim veiktie pētījumi liecina, ka smadzenes ir saspiesti, zaudējot iekšējos neironu savienojumus un ne tikai hippokampus.
Citas izmaiņas smadzenēs depresijas laikā
Depresijas laikā papildus pašiem neironiem tiek ietekmēti glīva šūnas, it īpaši frontālajā garozā. Smadzeņu asinsapgāde ir nedaudz mainīta, kas kopā ar glikozes metabolisma palēnināšanos prefrontala garozā, izraisa tā samazināšanos skābekļa un barības vielu piegādē, izraisot ilgtermiņa samazināšanos šajā jomā. Smadzeņu amigdala arī punduri.
Visbeidzot, tāpat kā ar citiem traucējumiem, piemēram, šizofrēniju, sānu dziedzeri cieš no dilatācijas, aizņemot vietu, ko atstāj neironu zudums .
Iemesli smadzeņu samazināšanai depresijā
Šīs smadzeņu samazināšanas iemesls ir transkripcijas faktora aktivizācija, kas pazīstama kā GATA1, kas novērš nepieciešamo gēnu virknes izpausmi sinaptisko saišu izveidē . Šis transkripcijas faktors pārtrauc kognitīvās funkcijas un emocijas.
Tāpat citi dati liecina, ka atkārtotas depresijas stāvokļi, kā arī stress izraisa hiperkortizolemiju, kas, ja ilgstoši, izraisa neirotoksicitāti, kas ietekmē hipokampa neironus, samazinot to skaitu un to savstarpējo savienojumu. Ar to hipokampuss ir samazināts, un tas ietekmē arī tā funkcijas . Šī iemesla dēļ ir svarīgi agrīnā stadijā ārstēt depresijas stāvokli, īpaši pusaudžiem, kuru smadzenes vēl nav pilnīgi attīstījušās.
Ilgtermiņā šis smadzeņu samazinājums izraisa apstrādes ātruma samazināšanos un spēju organizēt un strādāt ar informāciju, kas iegūta no vides, tādējādi apgrūtinot adaptīvas reakcijas uz dzīves situācijām.Tādā pašā veidā depresīvie simptomi pasliktinās gan pateicoties spēju mazināšanas tiešai ietekmei, gan zināšanām par spēju samazināšanos.
Cerības iemesli: pārmaiņas ir daļēji atgriezeniskas
Tomēr pētījumi, kas atspoguļoja šo fenomenu, nenozīmē, ka nomākti cilvēki pastāvīgi pasliktinās, viņi var motivēt ārstēšanu (gan psiholoģisko, gan farmakoloģisko līmeni) un depresīvu simptomu uzlabošanos neiroģenēzi un neironu nostiprināšanos. Tādējādi depresijas ārstēšana var motivēt jaunu neironu veidošanos, atgūstot depresijas traucējumu laikā zaudēto funkcionalitāti.
Klīniskajā līmenī konstatētās izmaiņas var palīdzēt noskaidrot kavēšanās iemeslu starp antidepresantu lietošanu un tā terapeitisko iedarbību, liekot lēnām mainīt ne tikai neirotransmiteru pieejamību, bet arī strukturālo līmeni. Šis pētījums var veicināt jaunu antidepresantu zāļu izstrādi, ko varētu izmantot, lai inhibētu GATA1 faktoru, kā arī sekmētu profesionālas palīdzības meklēšanu pirms problēmas konsolidācijas.
Bibliogrāfiskās atsauces:
- Kang, H.J .; Voleti, B.; Hajsan, T .; Rajkowska, G.; Stockmeier, C.A .; Licznerski, P .; Lepack, A.; Majiks, M.S.; Jeong, L.S .; Banasr, M .; Dēls, H. & Duman, R.S. (2012). Samazināta ar sinapse saistītu gēnu izpausme un sinapses zudums lielu depresijas traucējumu gadījumā. Nat. Med; 18 (9): 1413-7.
- Miguel-Hidalgo, J.J. & Rajkowska, G. (2002). Morfoloģiskā smadzeņu izmaiņas depresija. Vai Antidepresanti var mainīt tos? Iberoamerikāņu Zinātniskās informācijas biedrība.
